Červené maso a výskyt srdečních onemocnění

0

Červené maso, mikrobiom a poplašné zprávy

Každoročně se objevují poplašné výzkumy a zprávy v médiích, že strava bohatá na červené maso může zvýšit vaše šance na rozvoj nebo zhoršení srdečních chorob z endogenní produkce TMAO v našem mikrobiomu. Přestaneme jíst červené maso, i když je to vynikající zdroj živočišných bílkovin a je bohaté na živiny? Než vyřadím červené maso ze své stravy, existuje nějaká pravda o výzkumu a titulcích? Způsobuje nebo zhoršuje produkce TMAO naším mikrobiomem po požití červeného masa zdravotní problémy?

Trimethylaminová (TMA) cesta

Potraviny, které denně konzumujeme, se dělí na menší složky, které lze snadno absorbovat. Tyto složky mohou být pomocí našeho střevního mikrobiomu metabolizovány nebo upraveny na prospěšné nebo případně škodlivé složky. Bakterie mohou například fermentovat uhlohydráty za vzniku mastných kyselin s krátkým řetězcem, včetně kyseliny máselné, která živí naše buňky tlustého střeva, je antimikrobiální a je protizánětlivá. Mikroby v našem střevě mohou také metabolizovat cholin, glycin, betain a karnitin (maso a vejce jsou bohatým zdrojem). Vedlejší produkty produkované nezdravým mikrobiomem, který tyto látky zkonzumoval, mohou zvýšit riziko vzniku kardiovaskulárních chorob, jako je ateroskleróza. Proto by bylo nejlepší omezit konzumaci / suplementaci karnitinu, betainu, glycinu nebo cholinu (na polovinu nebo méně standardního dávkování), pokud zaregistrujete zvýšenou produkci trimethylaminu na základě výsledků testu stolice.

Co je ateroskleróza a proč byste se o to měli zajímat?

Ateroskleróza je vaskulární onemocnění postihující velké a střední tepny v důsledku drobných zánětů na stěnách tepen, které mohou později ztuhnout nebo vytvořit trombus, což může vyvolat kardiovaskulární nebo cerebrovaskulární příhodu, někdy život ohrožující.

Je maso rizikový faktor? Mezi nejčastější rizikové faktory patří:

  1. Kouření
  2. Špatná strava (časté požití omega-6 olejů na vaření, přidaného cukru, trans-mastných kyselin ze zvířat a rafinovaných uhlovodíků)
  3. Častá konzumace alkoholu
  4. Nekontrolovaná hypertenze
  5. Dyslipidémie (nízký HDL, zvýšený VLDL, zvýšený apoB, zvýšené triglyceridy)
  6. Současná nebo předchozí anamnéza nekontrolovaného diabetu
  7. Familiární anamnéza srdečních chorob
  8. Pokročilý věk
  9. Obezita
  10. Mužské pohlaví
  11. Genetické abnormality
  12. Epigenetika
  13. Sedavý životní styl
  14. Zvýšený stres
  15. Špatné zdraví ústního a střevního mikrobiomu
  16. Nedostatek hořčíku
  17. Špatné zdraví zubů

Červené maso nebo uzeniny? Aneb pozor na vysoký tlak

Endoteliální dysfunkce v našem vaskulárním systému se vyskytuje v důsledku chronického oxidativního stresu a nekontrolovaného zánětu. Například nekontrolovaný zvýšený klidový krevní tlak v průběhu času vede k vaskulární endoteliální dysfunkci způsobené zvýšeným tlakem na naše cévní stěny, mikroporaněním a způsobením zánětu. Zvýšený krevní tlak znamená, že s každým úderem vaskulární systém v celém těle bobtná a roztahuje se od zvýšeného tlaku. Nadměrné otoky a protažení endoteliálního systému v průběhu času poškodí endotel, jemnou výstelku všech tepen a způsobí endoteliální dysfunkci.

Jak vzniká plak

Naše tělo reaguje na cévní endoteliální poškození zasláním bílých krvinek do cévního endotelu, aby se pokusilo opravit tkáň vstupem skrz endoteliální bariéru v narušené tepně. Bílé krvinky, které se nejvíce podílejí na vaskulární opravě, jsou monocyty a lymfocyty. Destičky v reakci na poškození také ulpí na stěně cévy a uvolňují zánětlivé mediátory, jako jsou cytokiny a růstový faktor odvozený z destiček. Růstový faktor odvozený z destiček způsobuje, že buňky hladkého svalstva tepny proliferují a nahrazují poškozené buňky. Růstový faktor odvozený z destiček způsobuje, že se fibroblasty diferencují na myofibroblasty a pokoušejí se opravit arteriální stěnu. Monocyty se diferencují na makrofágy, přijímají oxidovaný LDL, který vstoupil do oblasti z krevní plazmy kvůli poškození vaskulárního epitelu. Makrofágy se stávají velkými „pěnovými buňkami“. Makrofágy se nazývají „pěnové buňky“, protože se mění jejich vzhled vzhledem k jejich četným vnitřním cytoplazmatickým váčkům a zvýšenému obsahu lipidů.

„Pěnové buňky“ se shlukují v cévním systému u zdroje poranění do tukových plátů.

Pokud nejsou odstraněny a v místě poranění nedochází k hojení, začíná ateroskleróza.

Kalcifikace 

„Pěnové buňky“ umírají na zvýšený oxidační stres v důsledku oxidovaného LDL, což dále zvyšuje vaskulární zánět. Nastává také kalcifikace, protože tyto „pěnové buňky“ umírají a zůstávají uloženy ve vaskulárním epitelu. Většina vaskulárních lézí se skládá z nadměrného tuku, odumřelých kalcifikovaných buněk, kolagenu a elastinu. K proliferaci a migraci buněk hladkého svalstva (může tělu zabránit uvolňování oxidu dusnatého způsobujícího vazodilataci) z média tuniky do intimní části cév dochází v reakci na cytokiny vylučované poškozenými endotelovými buňkami. Proliferace a migrace buněk hladkého svalstva způsobují tvorbu vláknité tobolky („atheromas“) pokrývající tukové pruhy. Nakonec neporušený vaskulární endotel může zabránit proliferaci hladkého svalstva uvolňováním oxidu dusnatého.

Pomalu ale jistě k infarktu

Pokud se ateroskleróza v průběhu času zhorší, může být fatální, pokud se neléčí. Může dojít k vážným zdravotním stavům a komplikacím. Srdeční infarkt (infarkt myokardu), cévní mozková příhoda, přechodný ischemický atak, plicní embolie nebo aneurysma se mohou objevit při dlouhodobé neléčené ateroskleróze. K infarktu způsobenému aterosklerózou dochází, když aterom praskne z postižené tepny a je transportován do tepen zásobujících srdce krví, což způsobuje zablokování a těžký zánět. Nestabilní plaky, které se odlamují a uzavírají tepny, však nejsou jediným způsobem, jak ateroskleróza způsobila zdravotní problémy. Chronická ateroskleróza může vážně snížit nebo úplně bránit průtoku krve v tepnách v důsledku nepřetržitého hromadění plaku v průběhu času a způsobit vážné zdravotní problémy.

Dokonce i koronární tepny, které dodávají krev do vašeho srdce, se mohou také ucpat z pokročilé aterosklerózy. Pokud je tepna hodně ucpaná, může lokalizovaná blokáda blokovat také průtok krve do vašeho srdce. Pokud tělo nemůže čerpat krev přes tuto ucpanou tepnu, může dojít k srdečnímu selhání a smrti, pokud to nebude rychle léčeno. Nakonec se může stát, že se „záplata“ oddělí. Když aterom praskne, částice tkáně a plaku se uvolní do krevního řečiště. Destičky a bílé krvinky se aktivují, začíná srážení krve v místě poškození tepny. Trombus (sraženina) se tvoří nad ateromem, který, pokud je dostatečně velký, také omezuje průtok krve. Existuje mnoho různých mechanismů, ve kterých ateroskleróza způsobuje vážné zdravotní problémy, pokud se neléčí.

Ateroskleróza (riziko a progrese onemocnění) je diagnostikována mnoha různými metodami, včetně:

  • Angiografie (například koronární katetrizace)
  • Krevní testy (cholesterolový panel, glukóza na lačno, HbA1C, hs-CRP, homocystein, rychlost sedimentace)
  • Monitorování krevního tlaku
  • Kardiovaskulární „zátěžový test“
  • Karotický ultrazvuk
  • CT hrudníku, konkrétně koronární test vápníku
  • Podrobná rodinná / zdravotní historie
  • Genetické testování
  • Intravaskulární ultrazvuk
  • MRI

Vzniká trimethylamin-N-oxid (TMAO), když jíme maso?

Trimethylamin vzniká každodenním požitím potravy nebo doplňků stravy, které obsahují cholin, glycin, L-karnitin nebo betain a jejich interakcí s různými mikroby v našem trávicím systému. Z důvodu individuálních rozdílů v naší stravě a zdraví našeho mikrobiomu se produkuje různé množství trimethylaminu. Některé mikroby v našem střevě mohou produkovat nadměrné množství trimethylaminu po požití potravin nebo doplnění L-karnitinu, cholinu, betainu nebo glycinu (maso živočišné produkty jsou bohatým zdrojem). Trimethylamin se přeměňuje na trimethylamin-N-oxid díky mikrobům v našem zažívacím traktu a našich játrech. Zvýšené hladiny trimethylamin-N-oxidu v krvi mohou být spojeny se zvýšeným rizikem arteriálního zánětu a rozvojem aterosklerózy.

Čtěte také:  10 způsobů, jak zlepšit sekreci žaludečních kyselin

Následuje seznam způsobů, jak se v našem těle tvoří trimethylamin-N-oxid:

1. Když konzumujeme potraviny, nebo doplňky, které obsahují cholin, glycin, betain a L-karnitin, může váš mikrobiom produkovat různá množství trimethylaminu.

2. Escherichia coli, která se obvykle nachází v nepatrném množství v našem mikrobiomu, produkuje enzym cholin trimethylamin-lyase (CutC), který metabolizuje cholin na trimethylamin.

3. Mikroby v našem zažívacím systému produkují podjednotku beta komplexu enzymu betain reduktázy, který působí na glycin (bohatým zdrojem glycinu je maso, kůže, chrupavky) a přeměňuje jej na trimethylamin.

4. Mikroby v našem střevě produkují enzym karnitin monooxygenasa, oxygenázovou podjednotku (cntA), která metabolizuje L-karnitin na trimethylamin.

5. Mikroby také produkují enzym zvaný beta-amyláza, který přeměňuje cholin a L-karnitin na glycin, který lze převést na trimethylamin.

6. Escherichia coli a naše játra produkují enzym flavin obsahující monooxygenázu (FMO), který přeměňuje trimethylamin na trimethylamin-N-oxid (TMAO).

Kromě Escherichia coli může TMAO produkovat mnoho různých bakterií v našem zažívacím traktu. Gammaproteobakterie (Escherichia coli, Citrobacter, Klebsiella pneumoniae, Providencia a Shigella), Betaproteobacteria (Achromobacter). Firmicutes (Sporosarcina) a Actinobacteria (Bifidobacteria) neprodukují významná množství TMAO a jsou prospěšné.

Bakteroidety nejsou schopné v našem mikrobiomu produkovat TMAO po požití cholinu, glycinu, L-karnitinu (maso je dobrým zdrojem obou) nebo betainu. Doporučuji, abyste se pokusili udržet následující bakteriální poměry ve vašem střevním mikrobiomu. Bakteroidetes by měl být menší než dvacet pět procent z celého střevního mikrobiomu, ale větší než patnáct procent, Firmicutes by měl být kolem padesáti procent z vašeho celkového střevního mikrobiomu, Proteobacteria by měla být kolem jednoho až tří procent (čím nižší, tím lepší), Actinobacteria (většinou Bifidobacteria) by měla být menší než pět procent, Fusobacteria by měla být menší než pět procent a Verrucomicrobia (hlavně Akkermansia) by měla být menší než pět procent vašeho celkového střevního mikrobiomu. Doporučenou stravou pro dosažení tohoto, doufejme zdravého poměru bakterií ve vašem střevním mikrobiomu, je Perfect Health Diet (paleo s určitým podílem rýže, brambor a ovoce).

Způsobuje zvýšená hladina trimethylamin-N-oxidu uvnitř našeho krevního řečiště zhoršení arteriosklerózy?

Zvýšené hladiny trimethylamin-N-oxidu (TMAO) v našem krevním řečišti byly korelovány se zvýšenou endoteliální dysfunkcí a vaskulárním zánětem souvisejícím se zvýšenými hladinami TMAO v plazmě, které podporují oxidační stres. Pacienti s diabetem 2. typu a chronickým onemocněním ledvin mají vyšší podíl mikrobioty produkující TMA. Podle studií byla v těchto studiích nalezena pozitivní korelace mezi TMAO a zánětlivými biomarkery (například zvýšený CRP) a endoteliální dysfunkcí. TMAO zvyšuje aktivaci vychytávacích receptorů CD36 a SR-A1 v makrofázích, které podporují akumulaci lipidů a tvorbu pěnových buněk v tepnách náchylných k arterioskleróze. Exprese CD36 a tvorba pěnových buněk jsou indukovány oxidativně modifikovanými lipoproteiny s nízkou hustotou, zesílenými TMAO v krevním řečišti. Protože zvýšená hladina TMAO v našem krevním řečišti zvyšuje hromadění lipidů v krevním řečišti, zvyšuje zánět a zvyšuje tvorbu pěnových buněk v tepnách, může způsobit nebo zhoršit arteriosklerózu.

Maso z ryb a mořských plodů

Existují však také důkazy, že TMAO v našem krevním řečišti může být prospěšné i pro kardiovaskulární systém. Protože mořské plody obsahují zvýšené množství trimethylaminu a trimethylamin-N-oxidu, měli byste si myslet, že požití mořských plodů by bylo pro váš kardiovaskulární systém špatné? Místo toho většina důkazů ukazuje, že jíst zdravé mořské plody často podporuje kardiovaskulární zdraví. TMAO byl také prokázán v jiných studiích na ochranu kardiovaskulárního systému pro aterosklerózu. Věřím, že stejně jako zvýšená hladina sérového homocysteinu je spíše příznakem nesprávné methylace a zvýšeného zánětu, a pak příčinou zvýšeného rizika srdečních chorob, zvýšené TMAO je příznakem střevní dysbiózy, která je skutečným přispěvatelem k rozvoji nebo zhoršení arteriosklerózy.

„Na druhé straně jsou rybí maso a mořské plody bohaté na TMAO a TMA, přičemž mořské ryby mají větší koncentrace než sladkovodní ryby. Bylo spekulováno, že pokud jsou do kardiovaskulárních onemocnění zapojeny vysoké hladiny TMAO, pak by konzumace více ryb zvýšila riziko těchto onemocnění. Některé studie skutečně ukázaly, že vysoká spotřeba ryb zvýšila cirkulující hladiny TMAO do 15 minut po konzumaci potravy, což naznačuje, že samotný TMAO lze absorbovat, aniž by došlo k jakékoli transformaci střevní mikrobiotou. Riziko nemoci se však nezvyšuje, protože rybí maso také obsahují kardioprotektivní molekuly, jako jsou omega 3 mastné kyseliny, zejména kyselina eikosapentaenová (EPA) a kyselina dokosahexaenová (DHA). Ve skutečnosti použití rybího oleje u myší krmených tučnou stravou zmírnilo nepříznivé účinky vyvolané TMAO, včetně snížené tolerance glukózy a zánětu tukové tkáně, snížení MCP-1 a zvýšení hladin IL-10. “

Zhoršuje karnitin zdravotní stav?

„Kromě toho několik důkazů naznačuje, že TMAO může hrát v kardiovaskulárních onemocněních ochrannou roli. Zdá se, že suplementace L-karnitinem zlepšuje některé projevy nemoci, i když zvyšuje hladiny TMAO a TMA v plazmě, a dokonce i TMAO vykazovaly pozitivní účinky proti ateroskleróze u ApoE – / – transgenních myší exprimujících protein transferu cholesterylesteru CETP.“

TMAO je odstraňován z našeho krevního oběhu našimi ledvinami a my ho vymočíme (snížená funkce ledvin zvyšuje poločas vychytávání TMAO). Jakýkoli nárůst TMAO v séru po požití cholinu, glycinu, betainu a L-karnitinu, je poměrně nízký a je eliminován z těla rychle před tím, než přispívá k arterioskleróze. Potřebujeme další studie, abychom zjistili, zda je zvýšený TMAO v našem krevním řečišti velkým rizikem pro rozvoj arteriosklerózy nebo zda jsou zvýšené sérové ​​hladiny v krvi příznakem nezdravého střevního mikrobiomu, který dokáže zrychlit vývoj arteriosklerózy (kvůli zvýšené propustnosti střev způsobující systémový nekontrolovaný zánět a autoimunitní onemocnění).

Co můžete dělat, pokud zjistíte zvýšenou produkci TMAO při testování stolice nebo pokud se zajímáte o arteriosklerózu

  • Udržujte správný krevní tlak. Suplementace hořčíkem, správná strava, dostatečné vystavení slunečnímu záření, časté cvičení, techniky snižování stresu a správná hygiena spánku přispívají k udržení zdravého krevního tlaku.
  • Snižte nebo eliminujte nikotin (nikotin způsobuje vazokonstrikci a zvýšený krevní tlak), pokud je to možné.
  • Pokud máte nadváhu, spolupracujte se svým lékařem, aby vám pomohl správně zhubnout.
  • Pokud je to možné, vyhněte se doplňků s cholinem, glycinem, betainem a L-karnitinem.
  • 3,3-Dimethyl-1-butanol, který se nachází v extra panenském olivovém oleji, může snížit produkci TMAO v našem mikrobiomu. Časté použití brokolicových výhonků snižuje aktivitu enzymu FMO a snižuje produkci TMAO našimi játry. A konečně, časté použití pistácií také snižuje produkci TMAO naším mikrobiomem.
  • Použití určitých prebiotik může pomoci zvýšit kolonie probiotických bakterií ve vašem trávicím traktu, které snižují produkci TMAO, včetně Ruminococcus, Lactobacillus a Bifidobacterium.
  • Použití určitých probiotik může zlepšit schopnost mikrobiomů snížit produkci TMAO poskytnutím probiotických kmenů Bifidobacterium a Lactobacillus.
  • Použijte kvalitní kurkumin proti zánětu.
  • Použijte kvalitní resveratrol 2x denně.

Zdroj: fixyourgut

Napsat komentář

Pin It on Pinterest

Shares
Share This
.comment-form-email { display: none; }

Vyplňte Vaší emailovou adresu a dostanete od nás ebook zdarma!